Клинические признаки остеопороза

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?
Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день...

Читать далее »

Снижение плотности костей – заболевание практически бессимптомное на ранних стадиях. Основная задача травматолога-ортопеда при диагностике остеопороза состоит в объективной оценке состояния пациента. Специалист выявляет факт патологии, находит причину болезни и дифференцирует потерю костной массы от других похожих или сопутствующих заболеваний, составляет прогноз на выздоровление.

остеопороз костей

В распоряжении врача:

  • возможность клинического осмотра;
  • аппаратная диагностика (рентген, УЗИ);
  • лабораторная диагностика;
  • генетические методы обследования.

Все они направлены на визуализацию макро- и микроархитектуры и выявление процессов, ведущих к снижению минеральной плотности костной ткани.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют СустаЛайф. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

загрузка...

Клинический осмотр

На этапе диспансеризации терапевт может выявить группу с повышенным риском остеопороза. Из симптомов остеопороза врач может выделить кифотическую деформацию в грудном отделе позвоночника, заметное уменьшение роста пациента по сравнению с прошлым посещением. К клиническим маркерам остеопороза также можно отнести жалобы на боль в спине. Шанс попасть на прием травматолога есть:

  • у женщин с преждевременной менопаузой;
  • у людей с семейным анамнезом остеопороза;
  • при частых переломах в возрасте до 45 лет;
  • у пациентов с заболеваниями — провокаторами вторичного остеопороза;
  • после приема ряда фармацевтических препаратов;
  • при чрезвычайной худобе – анорексии, истощении, врожденной худобе с ИМТ меньше 20.

Если у человека два и более фактора риска, то вероятность остеопороза увеличивается на треть независимо от возраста.

Опрос подопечного помогает обнаружить дополнительные факторы риска:

  • дефицит кальция в пище;
  • недостаток облучения солнечным светом, а значит, и нехватку витамина Д;
  • проблемы с желудком и кишечником;
  • употребление алкоголя и курение;
  • лечение глюкокортикоидами или гормонами;
  • болезни желез и внутренних органов, ХОБЛ;
  • длительную иммобилизацию или низкую физическую активность.
Категория вероятности ОП Клинические маркеры Тактика ведения
Выявление лиц с несомненным ОП 1. Наличие переломов с минимальной травмирующей силой в анамнезе и/или наличие рентгенологических или клинических признаков деформации позвонков
2. Рентгеновские признаки ОП
3. Лица старше 65 лет со снижением роста или грудным кифозом
1. Обучение в школе ОП
2. Корсеты, протекторы бедра
3. При болях в спине ограничение времени в положении сидя
4. Комбинированные препараты кальция с витамином Д
5. Антирезорбтивные препараты (ЗГТ, бисфосфонаты, кальцитонин, стронция ранелат)
Выявление лиц с вероятным ОП 1. Снижение роста, кифоз грудного отдела позвоночника
2. Лица, длительно принимающие глюкокортикостероиды
3. Комбинация нескольких факторов риска в возрасте старше 50 лет
1. Обучение в школе ОП
2. Корсеты, протекторы бедра
3. При болях в спине ограничение времени в положении сидя
4. Комбинированные препараты кальция с витамином Д
5. Антирезорбтивные препараты (ЗГТ, бисфосфонаты, кальцитонин, стронция ранелат)
Выявление лиц с вероятным ОП и высоким риском падения Пациенты с факторами риска в сочетании с энцефалопатией, головокружением, психическими заболеваниями, одинокие и немощные пациенты старческого возраста, неврологические заболевания, тяжелые ССЗ 1. Обучение в школе ОП
2. Корсеты, протекторы бедра
3. При болях в спине ограничение времени в положении сидя
4. Комбинированные препараты кальция с витамином Д
5. Решение врача о назначении антирезорбтивных препаратов (ЗГТ, бисфосфонаты, кальцитонин, стронция ранелат)
Выявление лиц с высоким риском развития ОП 1. Наличие хотябы одного фактора риска остеопороза
2. Наличие соматической или другой патологии, потенциально опасной для развития ОП
3. Гипогонадизм (в том числе женщины в менопаузе)
4. Недостаточное потребление кальция
1. Обучение в школе ОП
2. Корсеты, протекторы бедра
3. При болях в спине ограничение времени в положении сидя
4. Комбинированные препараты кальция с витамином Д

Больным с подозрением на остеопению или остеопороз назначается дальнейшее глубокое обследование. Часто болезнь на поздней стадии выявляют травматологи у пациентов с переломами или неврологи у пациентов с болями в области позвоночника.

Ортопед-травматолог или невролог дифференцируют остеопороз с онкологическими заболеваниями костей, травмами, остеомаляцией, фиброзной дисплазией, болезнью Педжета, периферической нейропатией. Основной базой для принятия решений в этом случае становится лабораторная диагностика.

Препятствием к раннему выявлению заболевания служат следующие «клинические мифы»

«Миф» Контраргумент
Остеопороз — заболевание женщин в постменопаузальном периоде По статистике страдают 1 из 3 женщин и 1 из 5 мужчин, старше 50 лет
Большая часть случаев остеопороза — это вторичные формы заболевания, в результате тяжелых коллагенезов • хроническая соматическая патология у пожилых примерно в 80% случаях приводит к снижению МПК вплоть до развития остеопороза;
• при ХОБЛ остеопения встречается более чем у 40% пациентов, а при приеме системных глюкокортикостероидов частота остеопений достигает у них 85%;
• при ССЗ более чем в 68% случаев отмечается остеопения, а в 50% — диагностируется ОП
Нужны клинические проявления заболевания, чтобы думать о дальнейшей тактике ведения больного Клинические проявления ОП (кифотическая деформация грудного отдела позвоночника, боли в спине, переломы) возникают чаще всего при значительной потере как плотности, так и массы костной ткани. Поводом к обследованию больных должно служить выявление факторов риска заболевания, при которых частота развития ОП отмечается достоверно чаще. У лиц пожилого возраста независимо от пола, при каждом профилактическом осмотре.

Клинический осмотр

Методы диагностики

Более 70% прочности кости обеспечивается за счет минеральной плотности (МПКТ), остальные 30% перераспределяются между минерализацией, метаболизмом, макро- и микростроением, микроповреждениями. Важно выявить все пороки на ранних этапах развития болезни. С этой целью разработан ряд методов диагностики остеопороза.

Чаще всего остеопению и остеопороз при помощи обычных рентгеновских снимков обнаруживают при наличии переломов костей или деформации позвоночника. На этой стадии уже потеряно более трети костной массы. Повлиять же на процесс можно тогда, когда речь идет о потерях до 5%. Поэтому для раннего выявления остеопороза существуют более точные способы:

  • ультразвуковые;
  • изотопные (моно- и бифотонная абсорбциометрия);
  • моно- и биоэнергетическая абсорбциометрия (DXA);
  • количественная компьютерная томография;
  • биохимический анализ крови;
  • генетические исследования материалов.

Правила формулировки диагноза ОП

Форма Наличие или отсутствие переломов костей Снижение МПКТ Характер течения заболевания
ОП первичный Постменопаузальный, сенильный, идеопатический, смешанный При наличии в анамнезе переломов ставится тяжелая форма заболевания Указывается снижение МПК по Т-критерию, в случае осевой денситометрии — наихудший показатель Положительная динамика
Стабилизация
Прогрессирование
ОП вторичный Указывается возможная причина

Ультразвук

Анализ минерального состава костей с помощью ультразвука позволяет выявить участки сниженной плотности. Такой тест на остеопороз основан на отражении ультразвуковых лучей от плотных органов. Внедрение в клиническую практику ультразвуковых аппаратов позволяет оценить механические свойства костной ткани. Прочность и упругость создают гиперэхогенную структуру изображения.

Местом тестирования методом ультразвуковой денситометрии (УД) обычно бывает пяточная кость и кончик указательного пальца. Практика показывает, что данное исследование более подходит для скрининга. Его рекомендуют проходить раз в 5 лет для раннего выявления проблемы женщинам старше 45 лет и мужчинам старше 50.

Радиоденситометрия

Точный диагноз устанавливают при обследовании определенных участков скелета путем биоэнергетической абсорбциометрии, которая считается «золотым стандартом» диагностики остеопороза. Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия нацелена на измерение МПКТ. Диагностику проводят для всего скелета, позвонков, парных участков или одной кости. Прибор сравнивает полученный снимок с эталонными и выдает два показателя Т и Z.

Т-индекс говорит об отклонениях от показателя пиковой плотности кости взрослого человека, а Z-индекс – об отклонении от нормы для данного возраста. В норме Т=1. Остеопения диагностируется при Т от -1 до -2,5, меньшая минеральная плотность квалифицируется как остеопороз. Если в анамнезе пациента имеется перелом при Т меньше -2,5, то остеопороз называют тяжелым. Уменьшение МПКТ на единицу удваивает риск перелома. Норма для показателя Z также равна 1. Дополнительные обследования назначают при значительных отклонениях Z в большую либо меньшую стороны. Если измерения проводят на нескольких участках, то внимание обращают на худшие и средние показатели.

Потеря костной массы затрагивает весь скелет человека, хотя и неравномерно. МПКТ определяют в местах, где переломы встречаются чаще всего. Это:

  • поясничные позвонки;
  • шейка бедра;
  • дистальная область предплечья.

Женщинам в постменопаузе скорее всего оценят состояние позвонков, а пожилым людям (старше 65 лет) измерят МПКТ проксимального отдела бедра. DXA назначают для первичной диагностики остеопороза и оценки эффективности терапии. Повторно обследование проходят через год.

Обследование не опасно для здоровья, поскольку интенсивность облучения меньше, чем при обычном рентгене в 400 раз. Единственным противопоказанием может быть беременность.

К DXA не требуется особенная подготовка. Накануне лучше не принимать препараты кальция. Врачу сообщают о недавних обследованиях с применением бария. После сканирования выбранного участка пациент получает снимки и заключение.

Метод DXA имеет некоторые ограничения, которые компенсируются дополнительными исследованиями.

КТ-денситометрия

С помощью компьютерной томографии возможно определить пониженную плотность ткани и получить трехмерное изображение анатомической структуры участка скелета. Исследование позволяет изучить трабекулярную структуру кости.

Для обследования с помощью компьютерной томографии применяется периферический сканер с тонким лучом, позволяющий определить минеральный состав ткани. Анализ называется КТ-денситометрией и позволяет определить локальные изменения минерального состава.

МРТ для определения плотности костной ткани

Магнитно-резонансная томография была открыта в 1946 году. Исследование позволяет получить трехмерное изображение органов за счет регистрации радиосигнала, который получается за счет колебания атомов водорода водных тканей в магнитном поле. За данное открытие ученые получили Нобелевскую премию.

Для диагностики болезней МРТ применяется редко, хотя ее возможности безграничны. Анализ позволяет увидеть трабекулы костей очень четко. Данное свойство было применено при создании денситометров – приборов для определения степени остеопороза.

Единичные публикации в литературных источниках указывают на высокую эффективность исследования при определении плотности костной структуры. Очевидно, что с помощью МРТ возможна проверка структуры органов. Тем не менее исследование применяется редко из-за высокой стоимости процедуры.

МРТ для определения плотности костной ткани

Лабораторные исследования

Причины потери костной массы, как и сам остеопороз, не очевидны. Для их выявления потребуется провести биохимический анализ крови и генетические исследования тканей. Первый необходим для:

  • проведения профилактических мероприятий в случаях с метаболическими нарушениями ремоделирования и резорбции костной ткани;
  • прогнозирования скорости потери костной массы;
  • оценки эффективности терапевтических методов.

На этом этапе диагностики остеопороза исключают остеомаляцию, костные метастазы, наследственные заболевания, выявляют причины вторичного остеопороза, устанавливают особенности метаболизма.

Медики в данном случае используют три группы биохимических маркеров патологии:

  1. Маркеры формирования костной ткани.  
    Название маркера Роль в формировании костей Показания к проведению анализа Референсные значения для взрослых и отклонения
    Остеокальцин Неколлагеновый белок костного матрикса, который синтезируется остеобластами. Концентрация в крови отражает метаболическую активность остеобластов костной ткани Возможный прогностический индикатор усиления заболевания костей Женщины:
    >50 лет – 15-46 нг/мл.

    Мужчины:
    30-50 лет – 14-42 нг/мл;
    >50 лет – 14-46 нг/мл

    Кальцитонин Вырабатывается клетками щитовидной железы:

    ингибирует деятельность остеокластов и тем самым резорбцию костной ткани;

    стимулирует деятельность остеобластов, синтез костного матрикса и отложение кальция в костях;

    снижает содержание кальция в крови, стимулируя поступление его в кости;

    стимулирует поглощение костями фосфора и снижает содержание фосфатов в крови;

    увеличивает экскрецию с мочой кальция, фосфора, натрия, магния, калия, воды;

    стимулирует превращение в почках неактивной формы витамина D3 в биологически активную – 1,25(ОН)2D3 (кальцитриол) совместно с ПТГ

    Подозрение на заболевания щитовидной железы До 150 пг/мл
    Костный фермент щелочной фосфатазы (остаза) Показатель состояния костной ткани Подозрение на болезнь Педжета, опухоли кости и метастазы в костях, остеопороз • Мужчины – до 20,1 мкг/л.

    • Женщины:
    • пременопауза – до 14,3 мкг/л;
    • постменопауза – до 22,4 мкг/л

    Маркер формирования костного матрикса (Total P1NP) Показывает активность метаболизма костной ткани в организме человека Оценка эффективности:
    анаболической терапии остеопороза;
    антирезорбтивной терапии остеопороза
    Женщины – 8-80 нг/мл.
    Мужчины – 10,2-95 нг/мл.

    Повышенный уровень:

    1. Остеопороз.

    2. Сенильный остеопороз.

    3. Остеомаляция.

    4. Несовершенный остеогенез.

    5. Болезнь Педжета.

    6. Почечная остеодистрофия.

    7. Метастатические поражения костной ткани

  2. Маркеры состояния обмена. 
    Название маркера Роль Показания к исследованию Референсные значения для взрослых и отклонения
    Паратгормон (ПТГ) Регулирует восстановление костной ткани Частые переломы, наличие гиперкальциемии или пониженное содержание фосфора в крови Нормы у мужчин:

    до 20-22 лет – от 12 до 95 пг/мл;
    от 23 до 70 лет – от 9,5 до 75 пг/мл;
    старше 71 года – от 4,7 до 117 пг/мл.
    Нормы у женщин:

    до 20-22 лет – от 12 до 95 пг/мл;
    от 23 до 70 лет – от 9,5 до 75 пг/мл;
    старше 71 года – 4,7 до 117 пг/мл.
    При постменопаузальном ОП уровень ПТГ чаще нормальный или пониженный, а при сенильном и стероидном ОП наоборот немного повышен

    Кальций Обеспечивает минеральную плотность кости Подозрение на гиперкальциемию Норма Са в крови: 2,15-2,50 ммоль/л.
    При первичном ОП уровень кальция в крови, как правило, в пределах нормы. Гиперкальциемия возможна у больных сенильным ОП при длительной иммобилизации после перелома шейки бедра
    Фосфор Обеспечивает минеральную плотность кости Подозрение на остеомаляцию Норма – 0,81-1,45 ммоль/л.
    При первичном ОП уровень фосфора в крови нормальный, тенденция к снижению отмечена у пожилых людей при сочетании ОП с остеомаляцией
    Витамин D Регуляция кальциевого обмена Подозрение на нарушение метаболизма витамина D в организме Нормы:
    от 0 до 25 нмоль/л (менее 10 нг/мл) – дефицит;
    от 25 до 75 нмоль/л (от 10 до 30 нг/мл) – недостаток;
    от 75 до 250 нмоль/л (от 30 до 100 нг/мл) – норма
    Эстрогены Стимулируют пролиферацию остеоцитов и усиливают процессы костного синтеза Нарушение работы желез внутренней секреции Женщины – 68-1655 пмоль/л;
    постменопауза –
    Андрогены Мужчины – 12-33 нмоль/л
    Гормон роста соматомедин-С Активирует процесс синтеза кости за счет стимуляции остеобластов Взрослые до 60 лет:
    мужчины – 0-4 мкг/л;
    женщины – 0-18 мкг/л.
    Взрослые от 60 лет:
    мужчины – 1-9 мкг/л;
    женщины – 1-16 мкг/л
    Инсулин Стимулирует синтез костного матрикса От 3 до 20 мкЕд/мл
    Тироксин Стимулирует остеокласты, усиливая резорбцию костной ткани Около 9-19 пмоль/л
    Кортикостероиды Замедляют синтез коллагена в костной ткани Около 5-25 мкг
  3. Маркеры резорбции костной ткани. 
    Название маркера Что демонстрирует Показания к исследованию Референсные значения для взрослых и отклонения
    Вeta-CrossLaps Позволяет оценить темпы деградации относительно «старой» костной ткани Служит для оценки эффективности терапии уже после третьей недели лечения Мужчины:
    Менее 18 лет — не обнаружено;
    18-30 лет — 155-873нг/мл;
    31-50 лет — 93-630 нг/мл;
    51-70 лет — 35-836 нг/мл;
    Более 70 лет — не обнаружено.
    Женщины:
    Менее 18 лет — не обнаружено;
    Пременопауза — 25-573 нг/мл;
    Постменопауза — 104-1008 нг/мл

    Bone TRAP 5b Степень активности остеокластов Нормальный уровень для женщин до 45 лет – не более 1,1-3,9 ЕД/мл, для женщин 45-55 лет – не более 1,1-4,2 ЕД/мл, а для женщин в менопаузе – не более 1,4-4,2 ЕД/мл. Для мужчин – нормальный показатель уровня – не более 1,5-4,7 ЕД/мл

Кроме анализа крови при подозрении на остеопороз врач может назначить исследование мочи на дезоксипиридинолин (ДПИД). Тест дает информацию о темпах резорбции костной ткани. Показатели для здорового взрослого человека представлены в таблице.

Пол пациента Норма ДПИД (нМоль/мМоль креатинина)
Мужчины 2,3-5,4
Женщины 3,0-7,4

Если концентрация дезоксипиридинолина в моче выше указанных значений, то скорость разрушения костной ткани выше, чем скорость синтеза.

Генетические исследования при остеопорозе

Сегодня подобные исследования имеют скорее академическое значение, нежели прикладное. Выяснение молекулярно-генетических причин остеопороза – процедура дорогая и выполняется только в специальных лабораториях. В ходе анализа выясняют, какие мутации генов повлекли за собой болезнь, связанную с нарушением метаболизма костной ткани. Иногда не сами мутации являются причиной сбоев. Они лишь служат маркерами определенных наследственных процессов, связанных с найденными мутировавшими генами или их соседями.

Для ученых представляют интерес следующие полиморфизмы в генах:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют СустаЛайф. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Col1a1 – ген коллагена 1-го типа альфа-1 (полиморфизм приводит к ухудшению механических свойств коллагена);

VDR3 – ген рецептора витамина D3 (аллельные гены говорят об отсутствии предрасположенности к остеопорозу (bb), умеренной предрасположенности (bB) и высокой предрасположенности (ВВ)).

Источники:

  1. Беневоленская Л.И. Общие принципы профилактики и лечения остеопороза // Consilium medicum. – 2000. – 2. – 240-244.
  2. Дыдыкина И.С., Алексеева Л.И. Остеопороз при ревматоидном артрите: диагностика, факторы риска, переломы, лечение // Науч.­практич. ревматол. – 2011. – 2. – 13­7.
  3. Клинические рекомендации. Остеопороз. Диагностика, профилактика и лечение / Под ред. О.М. Лесняк, Л.И. Беневоленской. – М.: ГЭОТАР­Медиа, 2010. – 272 с.
  4. Корж Н.А., Поворознюк В.В., Дедух Н.В., Зупанец И.А. Остеопороз: клиника, диагностика, профилактика и лечение. – Х.: Золотые страницы, 2002. – 468.
  5. Насонов Е.Л. Дефицит кальция и витамина D: новые факты и гипотезы // Остеопороз и остеопатии. – 1998. – 3. – 42-47.
  6. Насонов Е.Л. Профилактика и лечение остеопороза: современное состояние проблемы // Рус. мед. журнал. – 1998. – 6. – 1176-1180.
  7. Поворознюк В.В. Захворювання кістково­м’язової системи в людей різного віку (вибрані лекції, огляди, статті): У 2 томах. – К., 2004. – С. 480.
  8. Поворознюк В.В., Григорьева Н.В. Менопауза и костно-мышечная система. – К., 2004. – 512 с.
  9. Поворознюк В.В., Дзерович Н.И. Качество трабекулярной костной ткани у женщин различного возраста // Боль. Суставы. Позвоночник. – 2011. – 4. – С. 29­31.
  10. Сметник В.П., Кулакова В.И. Руководство по климактерию. – 2001. – С. 522-523.
  11. Чернова Т.О. Рекомендации Международного общества клинической денситометрии (последняя версия 2007 г.) и рекомендуемое применение в клинической и диагностической практике // Мед. визуализация. – 2008. – № 6. – С. 83­93.
  12. American Association of Endocrinologists (AACE) medical guidelines for the prevention and treatment of postmenopausal osteoporosis: 2001 edition, with selected updates for 2003 // Endocr. Pract. – 2003. – Vol. 9, № 6. – Р. 544-564.
  13. Brown J.P., Josse R.G. Clinical practice guidelines for the diagnosis & management of osteoporosis in Canada // Can. Med. Assoc. J. – 2002. – Vol. 167, № 10 (suppl.). – Р. 1-34.
  14. Calvo S., Eyre D.R., Gundberg C.M. Molecular basis and clinical application of biological markers of bone turnover // Endocrine Rev. – 1996. – Vol. 17(4). – P. 333–363.
  15. Consensus Development Conference. Diagnosis, prophylaxis, and treatment of osteoporosis // American Journal of Medicine. – 1993. – Vol. 94. – P. 646–650.
  16. Delmas P.D., Garnero P. Biological markers of bone turnover in osteoporosis // Osteoporosis / Eds. J. Stevenson, R. Lindsay. – London: Chapman & Hall Medical, 1998. – Р. 117–136.
  17. Eastell R. Treatment of postmenopausl osteoporosis // N. Engl. J. Med. – 1998. – 338. – 736-746.
  18. Grant S.F., Reid D.M., Blake G. et al. Reduced bone density and osteoporosis associated with a polymorphic Sp1 binding site in the collagen type I alpha 1 gene // Nat. Genet. – 1996. – Vol. 14, № 2.
  19. Green A.D., Colon-Emeric C.S., Bastian L. et al. Does this woman have osteoporosis? // JAMA. – 2004. – Vol. 292, № 23. – Р. 2890-2900.
  20. Guder W.G., Nolte J. (Editor). Das Laborbuch für Klinik und Praxis. – München; Jena: Urban & Fischer, 2005.
  21. Heaney R.P. Advances in therapy for osteoporosis // Clin. Med. Res. – 2003. – 1(2). – 93-99.
  22. Hochberg M. Preventing fractures in postmenopausal women with osteoporosis // Drugs. – 2000. – 17. – 317-330.
  23. Mann V., Ralston S.H. Meta-analysis of COL1A1 Sp1 polymorphism in relation to bone mineral density and osteoporotic fracture // Bone. – 2003. – Vol. 32, № 6. – P. 711–717.
  24. Meunier P.J. Evidence-based medicine and osteoporosis: a comparison of fracture risk reduction data from osteoporosis randomized clinical trials // Int. J. Clin. Pract. – 1999. – 53. – 122-129.
  25. Nguyen T.V., Center J.R., Eisman J.A. Osteoporosis: underdiagnosed and undertreated // Med. J. Aust. – 2004. – 180(5). – 18-22.
  26. Winzenrieth R., Dufour R., Pothuaud L. et al. A retrospective case-control study assessing the role of trabecular bone score in postmenopausal caucasian women with osteopenia: analyzing the odds of vertebral fracture // Calcif. Tissue Int. – 2010. – 86. – P. 104-109.

Научное название патологии, которая со временем приводит человек к полному обездвиживанию, – анкилозирующий спондилоартрит, многие ее знают под именем болезни Бехтерева. Именно этот русский ученый, психиатр, нейрофизиолог впервые дал научное описание патологии, детально охарактеризовал, что это такое.

Признаки, которые имеет заболевание, являются результатом воспаления суставов между позвонками, итогом становится полное обездвиживание позвоночника. Но это еще не все, симптомы проявляются в других внутренних органах. Порой заболевание нередко передается по наследству, особенно часто проявляется у мужчин.Болезнь Бехтерева-патология, которая со временем приводит человек к полному обездвиживанию

Код по МКБ — 10

Согласно Международной классификации болезней последнего пересмотра (МКБ — 10), любое заболевание имеет свой код. Для анкилозирующего спондилоартрита (или болезни Бехтерева) код по МКБ — 10 обозначается М 45.

Причины появления

Ответить на вопрос, почему появляются признаки болезни Бехтерева, ученые не могут ответить однозначно. Есть только предположения, почему возникает такое состояние. Происходит поражение в области крестцово-подвздошного сочленения, потом процесс переходит на остальные отделы позвоночника. Заболевание связано с аутоиммунным характером поражения, когда организм сам начинает бороться против себя. Причиной является тот факт, что в организме некоторых людей, чаще мужчин, имеется патологический ген, носящий название HLA-B27.

Присутствует подобный ген во всех тканях организма, в том числе соединительной, хрящах. По своей структуре он очень похож на возбудителя кишечных, мочеполовых инфекций. Организм неадекватно реагирует, вызывая симптомы, характерные для болезни Бехтерева.

Почему не все подряд

Но почему происходит так, что именно болезнью Бехтерева болеют не все поголовно? Чтобы развились признаки заболевания, нужен провоцирующий фактор, который состоит в перенесенной мочеполовой или кишечной инфекции. Чтобы развились признаки заболевания, нужен провоцирующий факторНо есть еще некоторые причины, после которых могут развиться признаки заболевания. К ним можно отнести:

  • простудные заболевания;
  • стрессовые ситуации;
  • повреждения скелета, суставов;
  • тяжелая патология, после которой слабеет иммунная система.

Механизм развития заболевания очень напоминает ревматизм, ревматоидный артрит. Часто признаки напоминают реактивный артрит, при котором вышеупомянутый ген также имеет ключевое значение. При одном и втором заболевании имеют место признаки поражения суставов, внутренних органов.

За счет чего можно заподозрить

Признаки болезни проявляются очень часто у мужчин в возрасте от 15 до 30 лет. Заболевание является причиной того, что начинают страдать межпозвонковые диски, а потом вслед за ними связочный аппарат. На месте диска и хряща развивается соединительная ткань, неспособная к нормальным движениям, амортизации. Появляются рентгенологические симптомы сращения позвоночника, которые потом становятся клиническими. Полностью утрачивается способность нормально, полноценно двигаться. Подобное состояние называется анкилозом.Подобное состояние называется анкилозом

Очень часто, но не всегда симптомы болезни начинаются с проблем в области только крестцово-подвздошного сустава. Признаки заболевания на этом этапе проявляются болью, отдающей в ноги, ягодицы, область поясницы. Если человек предъявляет подобные жалобы, врач должен сразу заподозрить болезнь, дальше обследовать пациента. Заболевание приводит к тому, что появляется общая слабость, беспокоит недомогание, движения сначала в пояснице ограничиваются. Любой врач может заподозрить радикулит, вот только боль становится сильнее в состоянии покоя, наоборот, снижается во время, пусть и незначительной, физической активности. При радикулите все проявляется наоборот.

Очень часто признаки заболевания начинают беспокоить ночью, а также под утро. В анализе крови появляется С-реактивный белок, СОЭ (скорость оседания эритроцитов) ускоряется, составляет более 30 мм в час. Признаки анкилозирующего спондилоартрита берут свое начало снизу, с поясничного отдела. Постепенно поражение достигает всего позвоночника. Человека «скручивает» в переднем направлении. Характерной для заболевания является поза «просителя», когда больной наклонен вперед, разогнуться не имеет возможности.

Характерные признаки дополняет полусогнутое положение в суставах рук, ног. Рентгенологические признаки характеризуют позвоночник, как «бамбуковую палку». Постепенно у страдающих болезнью Бехтерева мужчин развивается атрофия мышц.

Дополняют симптомы поражения любого отдела позвоночника клинические, рентгенологические признаки нарушенной подвижности ребер. Снижается не только двигательная активность позвоночника, грудной клетки, в результате развиваются хронические заболевания бронхов, легких в виде бронхита, эмфиземы, нарушения обмена газов.Характерные признаки дополняет полусогнутое положение в суставах рук, ног

За счет поражения шейного отдела позвоночника появляются признаки сдавления позвоночной артерии. Симптомы болезни Бехтерева дополняются головными болями, головокружением, нарушением координации движений.

Дополняют все перечисленные признаки также симптомы поражения почек, сердца, сосудов. Нарушается работа всех вышеописанных органов в виде недостаточности, перебоев в работе. Характерный симптом у страдающих болезнью Бехтерева – поражение глаз. Развивается увеит, иридоциклит – заболевания, при которых воспаляется радужка глаза, его сосудистая оболочка, ресничное тело. Больного беспокоит боль в глазах, слезотечение, боязнь света, чувство постороннего тела внутри глаза.

Больше узнать о заболевании, его симптомах и диагностике поможет классификация.

Разновидности патологии

Учитывает классификация заболевания вовлеченность внутренних органов в патологический процесс.Выделяют:

  1. Центральную, при которой происходит только поражение позвоночника. Имеются рентгенологические признаки поражения в виде «бамбуковой палки».
  2. Ризомерическую. Поражение затрагивает не только все участки позвоночника, а и рядом расположенные суставы. Чаще врач определяет поражение плечевых и тазобедренных суставов, этому имеется рентген — подтверждение.Классификация заболевания
  3. При периферической форме поражаются остальные суставы наравне с поражением позвоночника.
  4. Скандинавская форма наравне с поражением позвоночника приводит к тому, что развиваются симптомы в мелких суставах в области кисти.
  5. Висцеральная форма отличается тем, что при поражении позвоночника, остального опорно-двигательного аппарата симптомы появляются во внутренних органах. В частности, страдают сердце, его оболочки, почки, сосуды большого диаметра, очень часто это аорта.

Стадии течения

И хоть заболевание часто передается по наследству, но у мужчин, женщин оно протекает одинаково, имея свои определенные стадии. Каждая из стадий(всего их три) имеет свои характерные симптомы.

На начальной стадии имеет место ограничение двигательной активности умеренного характера. Любые рентгенологические признаки полностью отсутствуют или есть, но в слабой степени.

В промежуточной стадии нарушение двигательной активности выражено в большей степени. Если сделать на этом этапе рентген, то он покажет частичное сращение, межпозвонковые, суставные щели сужаются, есть очаги размягчения кости (остеопороза, возможно, деструкции) под диском.Если сделать на этом этапе рентген, то он покажет частичное сращение

В конечном итоге развивается полное сращение суставов. Рентгенологические признаки выражены очень сильно, суставы полностью сращены, связочный аппарат нарушен. Результатом становится инвалидность при болезни Бехтерева, человек не может встать с постели не только за счет сращения суставов, но и атрофии мышц.

Активность патологии

Проследить можно не только то, что болезнь передается по наследству, но и насколько она активна. Сделать это позволяют анализы, одинаковы они для мужчин и женщин. Врач назначает общий анализ крови, где его интересует СОЭ, а также С-реактивный белок.

При незначительной активности процесса тревожит скованность по утрам, боль в суставах. Показатель СОЭ повышен до 20 мм в час, С-реактивный белок положителен, но слабо.

При средней активности скованность продолжается более 2 часов после сна, боль в области суставов, позвоночника беспокоит постоянно. Показатель СОЭ повышается в пределах 20-40 мм в час, С-реактивный белок положителен.

При высокой степени активности боль беспокоит постоянно, локализована она в позвоночнике, суставах. Показатель СОЭ более 40 мм в час, а С-реактивный белок резко положителен.

Помимо клинико-лабораторных показателей, потребуется инструментальная диагностика. На ранней стадии проявлений рентген не имеет смысла применять, лучше воспользоваться КТ или МРТ. С учетом того, что ген передается по наследству, особенно у мужчин, показано генетическое обследование на HLA-B27.На ранней стадии для диагностики лучше воспользоваться КТ или МРТ

Лечение

Многим, особенно кто страдает от заболевания, интересно, можно ли вылечить болезнь Бехтерева, к сожалению, нет. Есть только способы приостановить процесс ее прогрессирования, для этого применяется разнообразное лечение. Используется комплексный подход, включающий:

  • медикаменты;
  • физиопроцедуры;
  • гимнастику;
  • массаж.

Медикаментозное лечение

Врач назначает препараты, которые подавляют активность иммунной системы. Они считаются основными, то есть базисными, врач использует большой список препаратов, среди которых основным является Сульфасалазин. Назначая больному этот препарат, врач ожидает мощного противовоспалительного действия, который оказывает этот препарат. Дополнительно врач использует синтетические гормоны надпочечников, они также оказывают мощное противовоспалительное лечение.

Сульфасалазин, как и остальные препараты, имеет побочные эффекты. Чтобы их минимизировать, лечение предусматривает дополнительное использование витаминов, общеукрепляющих средств. Они снижают побочное действие, которое оказывает на организм препарат. Дополнительно врач назначает лечение с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов.Врач назначает препараты, которые подавляют активность иммунной системы

Гимнастика

Помимо того, что применяется Сульфасалазин, имеет значение гимнастика при болезни Бехтерева, именно она позволяет продлить период активности. Недостаточная активность приводит к тому, что лечение с использованием медикаментов пойдет насмарку, ускорит обездвиживание. Интенсивные физические нагрузки и частая гимнастика при болезни Бехтерева способны «подпортить» лечение, но самым лучшим образом скажутся на состоянии здоровья. Лучше уделять занятиям полчаса утром, вечером, так можно добиться укрепления мышц, увеличение двигательной активности позвоночника.

Дополнит лечение болезни Бехтерева массаж и дыхательная гимнастика.

Выполнение процедур контролирует врач, а массаж выполняется опытным специалистом в этой области. Постепенно рентгенологические проявления будут уменьшаться, это свидетельствует о том, что лечение проходит успешно. Для увеличения двигательных возможностей грудной клетки применяют массаж при болезни Бехтерева, Сульфасалазин, полезно надувать шарики.

Дополняют все лечение физиопроцедуры, среди которых наибольшим эффектом обладает магнитотерапия, электронейромиостимуляция, парафиновые или озокеритовые аппликации.

Положительное лечение оказывает посещение санатория специализированного типа, а также всевозможных курортов. Можно не придерживаться обязательной диеты, оптимально потреблять свежие овощи, фрукты, масла растительного происхождения, а также морепродукты. Да еще следует быть готовым к тому, что под наблюдением врача нужно быть постоянно, стационарное лечение должно сменяться санаторно-курортным, а потом поликлиническим.

Задача состоит в том, чтобы приостановить активность процесса, принимая Сульфасалазин, продлить период активности. Ежедневное соблюдение рекомендаций поможет в этом, главное, их выполнять.

2016-04-22

Остеопорозом называется такое системное заболевание, при котором происходит снижение минеральной плотности всех костей скелета. При этом нарушаются процессы ремоделирования ткани кости: резорбции (рассасывания) и восстановления. Результатом таких нарушений является глубокое изменение костной ткани, она становится более хрупкой, что сопровождается повышенным риском тяжелых переломов.

При этой патологии наибольшим изменениям подвергаются те участки человеческого скелета, кости которых несут наибольшую механическую нагрузку (позвоночник, тазобедренные суставы и т. д.). А частое возникновение при этом заболевании спонтанных переломов шейки бедра, которые приводят к глубокой инвалидности и даже смерти больных, делает остеопороз тазобедренного сустава очень актуальной и серьезной проблемой современного здравоохранения.

Что такое остеопения?

Osteoporoz

В механизме развития остеопороза тазобедренных суставов лежит возникновение остеопении – снижение минеральной плотности кости. Однако, не всегда развитие остеопении приводит к формированию остеопороза.

В норме постепенное снижение минеральной плотности костей у каждого человека происходит начиная примерно с 30-летнего возраста. Воздействие различных негативных факторов может ускорить этот процесс и вызывать более быструю потерю костной массы и плотности. Примерами таких факторов могут быть:

  • Наследственность – наличие тяжелой остеопении у близких родственников.
  • Возраст менопаузы у женщин.
  • Длительное снижение поступления с пищей необходимых витаминов и минералов, нарушение их всасывания в ЖКТ (нерациональное питание, заболевания пищеварительного тракта, увлечение кофеин-содержащими продуктами, вредные привычки и т. д.).
  • Длительное применение некоторых медикаментов (например, кортикостероидов), химиотерапия и другие факторы.

Легкая и средняя степень остеопении, как правило, не сопровождается появлением каких-либо симптомов. Несвоевременная диагностика и отсутствие терапии остеопении приводит к прогрессированию потери костной массы и развитию остеопороза.

Для своевременного выявления утраты костной массы в большинстве европейских стран производится скрининговое обследование (денситометрия). Производится оно один раз в два года. При этом начало такого обследования женщинам рекомендуют проводить начиная с возраста 45 лет, а мужчинам – с 50 лет.

При наличии факторов риска, провоцирующих формирование остеопении, денситометрию проводят и в более раннем возрасте.

Признаки остеопороза

Остеопороз тазобедренного сустава никогда не развивается изолированно. При этой патологии изменение минерального состава отмечается во всей костной ткани организма. Поэтому можно сказать, что поражение тазобедренного сустава является лишь одной из локализаций общего заболевания.

Заболевание развивается медленно, в течение многих лет. Очень длительное время симптомы этой патологии отсутствуют вообще. А по мере прогрессирования остеопении появляются неспецифические слабовыраженные проявления, на которые, как правило, больной не акцентирует свое внимание.

В связи с этим достаточно часто остеопороз тазобедренного сустава диагностируется уже на стадии осложнений, например, при возникновении перелома бедренной кости.

К первым симптомам заболевания относят:

  • Повышенная утомляемость, снижение работоспособности.
  • Изменения настроения, склонность к депрессии.
  • Болевые ощущения в костях скелета (позвонках, ребрах, крестце и т. д.).
  • Нарушение подвижности суставов.
  • Судороги икроножных мышц, возникающие чаще в ночное время.
  • Изменения осанки, уменьшение роста и другие деформирующие состояния позвоночника.

Иногда течение заболевания не сопровождается никакими явными симптомами вплоть до развития тяжелых осложнений.

Явным признаком остеопороза тазобедренных суставов является возникновение спонтанных переломов костей таза и бедра даже при небольшой физической нагрузке (к примеру, падение с высоты собственного роста). Другим клиническим симптомом этого недуга является плохое и замедленное срастание такого перелома вследствие выраженной остеопении. Эта особенность часто приводит к глубокой инвалидности.

Диагностические критерии

Lechenie_osteoporoza_2-e1419952383994-768x411

Клинические проявления остеопороза не являются специфическими. Поэтому для точной диагностики этой патологии производят комплекс мероприятий, позволяющих судить о степени возникшей остеопении и сопутствующих нарушениях. Также при этом необходимо выявить возможную патологию, провоцирующую возникновение заболевания. К таким методам относятся:

  • Рентгенография. Позволяет выявить осложнения заболевания.
  • Компьютерная томография.
  • Рентгеновская или ультразвуковая денситометрия. Главный метод для оценки выраженности степени утраты костной ткани.
  • Лабораторные исследования – определение уровня основных микроэлементов, составляющих основу кости (кальция, фосфора и др.), гормонального статуса, биохимический анализ крови и т. д.

Только на основании комплексного обследования врач может оценить выраженность остеопении, наличие остеопороза, его осложнений и назначить соответствующее лечение.

Лечение остеопороза

shutterstock_181678880_0

К какому врачу обратиться при остеопорозе? Профильным лечением занимается врач ортопед. При необходимости, в зависимости от выявленной причины утраты костной массы, привлекаются врачи и других специальностей: гинеколог, эндокринолог, терапевт и т. д.

Очень важно начать лечить остеопороз еще до момента появления травматических повреждений костей.

Целью лечения остеопороза тазобедренных суставов является: восстановление нарушенной структуры костной ткани и профилактика прогрессирования заболевания.

Лечить остеопороз необходимо, используя комплексный подход. Он включает три направления:

  1. Этиологический.
  2. Патогенетический.
  3. Симптоматический.

Только при воздействии на все звенья развития этой патологии можно рассчитывать на успех терапии и благоприятный прогноз.

Устранение причины остеопороза

Doctor with female patient

Важным моментом в лечении этой патологии является определение фактора (заболевания или патологического состояния), который является непосредственной причиной уменьшения минеральной плотности костной ткани.

Например, наиболее частой причиной остеопороза у женщин старшего возраста является менопаузальные изменения гормонального баланса – снижение уровня эстрогенов. Для коррекции этих нарушений врач гинеколог после проведенного обследования может назначить заместительную гормональную терапию (ЗГТ). Длительный прием таких препаратов позволит существенно снизить уровень остеопении и предупредить ее в будущем.

Лечение сопутствующих симптомов

Течение заболевания часто сопровождается появлением неприятных симптомов: болевыми ощущениями в позвоночнике и костях, расстройствами психологического статуса и др.

В симптоматической терапии остеопороза применяются различные лекарственные препараты и другие мероприятия, главной целью которых является уменьшение выраженности таких проявлений.

Так, при болевом синдроме целесообразно назначение анальгетиков. Симптомы, характеризующие появление психоэмоциональных нарушений, купируются применением седативных препаратов. А при высоком риске перелома бедренной кости рекомендуют ношение специальных бандажей.

Нормализация костного ремоделирования

3.-Bondronat

Патогенетический подход к терапии остеопороза тазобедренных суставов предполагает применение различных групп медикаментозных препаратов. Главная цель такого лечения – восстановление нарушенной минеральной плотности ткани кости, а также нормализация обменных процессов в ней.

Для патогенетического лечения остеопороза применяют:

  • Средства, обладающие антирезорбтивным действием (бисфосфонаты, кальцитонин, препараты женских половых гормонов – эстрогены).
  • Препараты, усиливающие процессы образования новых клеток кости (анаболические стероиды, некоторые гормональные средства – андрогены, гормоны роста, паращитовидных желез и т. д.).
  • Препараты кальция, стронция, метаболитов витамина D и другие.

Выбор дозировки конкретного препарата и длительность его применения определяет врач на основании степени снижения минеральной плотности костей. Обязательно один раз в год проводится денситометрия для оценки эффективности лечения и возможной коррекции лечения. В среднем, продолжительность медикаментозной терапии остеопороза занимает несколько лет.

Также при выявлении признаков утраты костной ткани необходимо правильно скорректировать питание и образ жизни.

Лечение остеопороза – непростая задача как для пациента, так и для врача. Поэтому основополагающим моментом предупреждения развития тяжелой остеопении и осложнений остеопороза является профилактика.

Добавить комментарий